Острая почечная недостаточность: этиология и лечение¶
Острая почечная недостаточность — это внезапно развивающийся, потенциально обратимый клинический синдром, характеризующийся быстрым (в течение часов или дней) снижением функции почек, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, азотовыделительной функции и кислотно-основного состояния организма. Синдром является вторичным и возникает вследствие разнообразных причин, поражающих почечную ткань или её кровоснабжение.
¶Этиология
Причины острой почечной недостаточности (ОПН) традиционно подразделяют на три основные группы в зависимости от уровня поражения: преренальные, ренальные и постренальные.
¶Преренальная ОПН
Наиболее частая форма (около 55–60 % случаев), обусловленная критическим снижением почечного кровотока. Почки при этом структурно не повреждены, но не получают достаточного объёма крови для фильтрации. Основные причины:
- Гиповолемия: кровопотеря (травмы, операции), обезвоживание (рвота, диарея, ожоги), чрезмерный приём диуретиков.
- Снижение сердечного выброса: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, массивная тромбоэмболия лёгочной артерии.
- Системная вазодилатация: септический шок, анафилаксия, передозировка гипотензивных препаратов.
- Почечная вазоконстрикция: приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибиторов АПФ на фоне стеноза почечной артерии, гепаторенальный синдром.
¶Ренальная (паренхиматозная) ОПН
Связана с непосредственным повреждением почечной ткани. Занимает около 35–40 % случаев. Ключевые причины:
- Острый тубулярный некроз — самая частая причина ренальной ОПН. Развивается вследствие длительной ишемии (продолжительный шок) или нефротоксического действия веществ: аминогликозиды, рентгеноконтрастные средства, тяжёлые металлы, этиленгликоль, гемоглобин и миоглобин (при рабдомиолизе).
- Острый интерстициальный нефрит — чаще аллергической природы (антибиотики, НПВП, аллопуринол).
- Гломерулонефриты — быстропрогрессирующий гломерулонефрит, системная красная волчанка.
- Сосудистые поражения: тромбоз почечных вен, злокачественная артериальная гипертензия, гемолитико-уремический синдром.
¶Постренальная ОПН
Обусловлена нарушением оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей). Составляет около 5 % случаев. Причины: мочекаменная болезнь (камни лоханки или мочеточника), опухоли малого таза, гиперплазия предстательной железы, ретроперитонеальный фиброз.
¶Патогенез
Основным механизмом является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При преренальной форме это обратимый спазм афферентной артериолы. При ренальной форме ключевую роль играет повреждение эпителия канальцев: клетки теряют способность к реабсорбции, слущиваются и закупоривают просвет канальцев, что вызывает обратный ток фильтрата в интерстиций. Это сопровождается воспалением и отёком ткани почки.
¶Клиническая картина и стадии
Течение ОПН классически делится на четыре фазы:
- Начальная (шоковая) — период действия этиологического фактора, длится от нескольких часов до 1–2 суток. Проявляется симптомами основного заболевания (гипотензия, боль, интоксикация).
- Олигоанурическая — снижение диуреза менее 400 мл/сутки (олигурия) или менее 100 мл/сутки (анурия). Длительность 1–3 недели. Характерны нарастающая азотемия (мочевина, креатинин), гиперкалиемия, метаболический ацидоз, отёки, тошнота, сонливость. Возможно развитие уремического отёка лёгких.
- Полиурическая (фаза восстановления диуреза) — диурез возрастает до 2–4 литров в сутки, что связано с восстановлением фильтрации, но неполноценной реабсорбцией. Риск дегидратации и гипокалиемии.
- Выздоровление — постепенная нормализация функций почек, может занимать до 6–12 месяцев.
¶Диагностика
Диагноз устанавливается на основании:
- Анамнеза и клиники (шок, приём нефротоксичных препаратов, анурия).
- Лабораторных данных: повышение креатинина сыворотки (более чем на 26,5 мкмоль/л за 48 часов или в 1,5 раза от исходного), рост мочевины, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. В анализе мочи — протеинурия, цилиндры, снижение удельного веса.
- Инструментальных методов: УЗИ почек (исключение обструкции, оценка размеров), допплерография сосудов почек.
Важным дифференциальным критерием является расчёт фракционной экскреции натрия (FENa): при преренальной ОПН она менее 1 %, при ренальной — более 2 %.
¶Лечение
Терапия зависит от стадии и причины ОПН. Основные направления:
¶Консервативная терапия
- Устранение причины: восстановление объёма циркулирующей крови (инфузии кристаллоидов при гиповолемии), отмена нефротоксичных препаратов, лечение шока вазопрессорами (норадреналин).
- Коррекция водно-электролитных нарушений: ограничение жидкости (диурез + 500 мл), диета с низким содержанием калия и белка.
- Борьба с гиперкалиемией (при уровне калия выше 6,5 ммоль/л): внутривенное введение глюконата кальция (кардиопротекция), инсулин с глюкозой, бета-2-адреномиметики, петлевые диуретики (фуросемид) для стимуляции диуреза.
- Коррекция ацидоза: бикарбонат натрия при pH ниже 7,2.
¶Заместительная почечная терапия (диализ)
Показания к экстренному гемодиализу:
- Анурия более 2–3 суток.
- Гиперкалиемия, не корригируемая медикаментозно.
- Уремическая интоксикация (перикардит, энцефалопатия).
- Тяжёлый метаболический ацидоз и перегрузка жидкостью (отёк лёгких).
Применяются интермиттирующий гемодиализ, перитонеальный диализ или непрерывные методы (гемофильтрация) у нестабильных пациентов.
¶Прогноз
При своевременном лечении летальность при неосложнённой преренальной ОПН низкая. В случае тяжёлого сепсиса или полиорганной недостаточности смертность достигает 50–70 %. У выживших пациентов в 5–10 % случаев развивается хроническая болезнь почек, требующая постоянного диализа.
¶Источники
- Клинические рекомендации «Острое повреждение почек» (KDIGO, 2012).
- Мухин Н. А., Тареева И. Е. «Нефрология: национальное руководство». — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
- Белобородова Н. В., Бирюкова Л. С. «Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез, интенсивная терапия». — М., 2015.