Постгеморрагическая анемия¶
Постгеморрагическая анемия — это анемия, развивающаяся вследствие острой или хронической кровопотери, при которой уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК) приводит к снижению количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Термин происходит от латинских слов «post» (после), «haemorrhagia» (кровоизлияние) и «anaemia» (малокровие). Заболевание относится к группе гипохромных анемий и в Международной классификации болезней 10-го пересмотра кодируется по характеру кровотечения (например, D62 — острая постгеморрагическая анемия).
¶Этиология и патогенез
Основная причина постгеморрагической анемии — кровопотеря, которая может быть:
- Острой — при ранениях, травмах, желудочно-кишечных кровотечениях (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, геморрой), маточных кровотечениях, разрыве селезёнки, внематочной беременности, послеоперационных осложнениях.
- Хронической — при повторяющихся небольших кровопотерях (десневые кровотечения, носовые кровотечения, геморроидальные кровотечения, гельминтозы, злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта).
Патогенез зависит от скорости и объёма кровопотери. При острой кровопотере в первую очередь уменьшается ОЦК, что приводит к снижению венозного возврата, уменьшению ударного объёма сердца и падению артериального давления. Организм компенсирует это за счёт сужения периферических сосудов, тахикардии и мобилизации резервов крови из депо. При потере более 30–40 % ОЦК (около 1500–2000 мл у взрослого) развивается геморрагический шок.
Важной особенностью острой постгеморрагической анемии является то, что в первые часы концентрация гемоглобина и число эритроцитов в единице объёма крови могут оставаться нормальными, так как теряется и жидкая, и клеточная часть крови. Снижение гемоглобина определяется лишь через несколько часов после кровотечения, когда происходит гемодилюция — восполнение объёма плазмой из тканей и лимфатического русла.
При хронической кровопотере дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина, формированию мелких гипохромных эритроцитов — развивается железодефицитная анемия.
¶Классификация
По скорости течения выделяют:
- Острую постгеморрагическую анемию — развивается в течение часов или суток после массивной кровопотери.
- Хроническую постгеморрагическую анемию — формируется при длительных повторяющихся кровопотерях малого объёма.
По степени тяжести (по уровню гемоглобина):
| Степень | Гемоглобин |
|---|---|
| Лёгкая | 90–110 г/л |
| Средняя | 70–90 г/л |
| Тяжёлая | ниже 70 г/л |
¶Клиническая картина
Симптомы острой постгеморрагической анемии определяются скоростью кровопотери. Характерны бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, холодный липкий пот, тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, обморочное состояние, жажда, слабость. При массивной кровопотере — нарушение сознания вплоть до комы, олигурия (уменьшение объёма мочеиспускания) как признак почечной недостаточности.
При хронической кровопотере преобладают признаки железодефицита: общая слабость, снижение работоспособности, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головная боль, головокружение, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса (пика) и обоняния, заеды в углах рта, глоссит. Со стороны сердечно-сосудистой системы — систолический шум на верхушке, тахикардия, возможно расширение границ сердца.
¶Диагностика
Основные лабораторные показатели при острой постгеморрагической анемии: снижение гемоглобина и эритроцитов, ретикулоцитоз (усиленный эритропоэз), нормохромия или гипохромия в зависимости от давности кровопотери, снижение числа тромбоцитов при ДВС-синдроме. В анализе крови может определяться лейкоцитоз со сдвигом влево.
При хронической кровопотере — гипохромная микроцитарная анемия, снижение ферритина и сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.
Дополнительно проводятся исследования для выявления источника кровотечения: эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенография, при необходимости — ангиография.
¶Лечение
Лечение острой постгеморрагической анемии включает:
- Остановку кровотечения — хирургическую или консервативную (тампонада, эндоскопические методы, электрокоагуляция).
- Восполнение объёма крови — инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, переливание компонентов крови (эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитарной массы). Показания к переливанию эритроцитарной массы определяются уровнем гемоглобина, гемодинамическими показателями и объёмом кровопотери.
- Симптоматическую терапию — коррекция ацидоза, гипоксии, поддержание работы сердца.
При хронической постгеморрагической анемии основа лечения — устранение источника кровопотери и назначение препаратов железа (перорально или парентерально) с одновременным приёмом витамина C для улучшения усвоения. Курс лечения продолжается до нормализации запасов железа в организме (контроль по уровню ферритина).
¶Прогноз
Прогноз при своевременно остановленном кровотечении и адекватной инфузионной терапии благоприятный. При массивной кровопотере и отсутствии лечения возможен летальный исход от геморрагического шока и полиорганной недостаточности. Хроническая постгеморрагическая анемия при неустранённом источнике кровопотери может приводить к тяжёлым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы, включая сердечную недостаточность.
¶Интересные факты
В клинической практике острая постгеморрагическая анемия считается одним из немногих состояний, при которых переливание крови проводится без предварительного определения группы по жизненным показаниям — с использованием универсальной донорской группы O(I) Rh-отрицательной до получения результатов типирования.
Источники:
- Внутренние болезни по Тинсли Харрисону
- Гематология: национальное руководство (под ред. В. Н. Селиванова, А. А. Жаркова)
- Клинические рекомендации Минздрава России «Анемии»
- МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра)