Болезнь Грейвса у женщин¶
Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором организм вырабатывает антитела, стимулирующие выработку тиреоидных гормонов, что приводит к диффузному токсическому зобу (ДТЗ) и тиреотоксикозу. Патология относится к наиболее частым аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы и в 5–10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, преимущественно в возрасте 20–50 лет.
¶Этиология и патогенез
При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСГ, или TSI), которые связываются с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) на фолликулярных клетках щитовидной железы. Это имитирует действие ТТГ и вызывает:
- гиперплазию и гипертрофию щитовидной железы;
- избыточную секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3);
- подавление секреции собственного ТТГ гипофизом.
Причиной аутоиммунного сбоя считают сочетание генетической предрасположенности и внешних триггеров: стресс, инфекции, курение, избыток или дефицит йода, послеродовой период. Заболевание ассоциировано с генами HLA-DR3, HLA-B8 и CTLA-4.
¶Клиническая картина
Классические проявления болезни Грейвса у женщин:
- диффузное увеличение щитовидной железы (зоб) без болезненности;
- тахикардия, мерцательная аритмия, повышение систолического давления;
- похудение при сохранном или повышенном аппетите;
- тремор рук, нервозность, раздражительность, бессонница;
- потливость, непереносимость жары;
- экзофтальм (пучеглазие) и периорбитальный отёк — характерный, но не обязательный признак;
- нарушения менструального цикла, снижение фертильности;
- ломкость волос, онихолизис.
У части пациенток болезнь Грейвса протекает с преобладанием отдельных симптомов — например, только кардиальной симптоматики или только экзофтальма.
¶Диагностика
Основные методы:
- Гормональный профиль: сниженный ТТГ, повышенные свободные Т4 и/или Т3.
- Антитела: положительный титр ТСГ (TRAb) — наиболее специфичный маркер; также определяют антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО).
- УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, повышенная васкуляризация.
- Сцинтиграфия: равномерное повышение поглощения радиоактивного йода — в отличие от автономных узлов.
Дифференциальную диагностику проводят с тиреоидитом Хашимото, токсической аденомой, подострым тиреоидитом, гипертиреозом, вызванным избытком йода или препаратами.
¶Лечение
- Антитиреоидные препараты (мерказолил, пропилтиурацил) — базовая терапия, курс 12–18 месяцев.
- Бета-адреноблокаторы (пропранолол) для купирования симптомов тахикардии и тремора.
- Радиойодтерапия (радиоактивный йод-131) — альтернатива хирургическому лечению.
- Тиреоидэктомия — при больших размерах зоба, подозрении на злокачественность, беременности или рецидиве после консервативной терапии.
После лечения гипотиреоза не избежать — назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.
¶Особенности у женщин
Болезнь Грейвса нередко манифестирует в послеродовом периоде (через 3–12 месяцев после родов), что связывают с иммунной перестройкой. Заболевание ухудшает фертильность, повышает риск самопроизвольных абортов и преждевременных родов, требует коррекции гормонального фона до планирования беременности. При беременности предпочтение отдаётся пропилтиурацилу в I триместре и мерказолилу — во II–III.
¶Прогноз
При адекватной терапии прогноз благоприятный. Рецидивы отмечаются у 30–50 % пациенток после отмены антитиреоидных препаратов; в этих случаях показана радиойодтерапия или операция.
¶Историческая справка
Заболевание описано ирландским хирургом Робертом Грейвсом в 1835 году; немецкий врач Карл фон Базедов в 1840 году дал классическое описание патологии (триада Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм). В России болезнь Грейвса изучали А. А. Остроумов и Л. Д. Осипов.
¶Источники
- «Клинические рекомендации: Диффузный токсический зоб», Минздрав России
- Справочник «Болезни щитовидной железы», под ред. О. В. Николаева
- Williams Textbook of Endocrinology, 14th ed.