Малокровие (анемия)¶

Малокровие (анемия) — патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови относительно возрастных и половых норм, что приводит к уменьшению кислородтранспортной функции крови и тканевой гипоксии. В клинической практике под анемией чаще понимают состояние, при котором концентрация гемоглобина в крови у взрослых мужчин опускается ниже 130 г/л, у женщин — ниже 120 г/л (по критериям Всемирной организации здравоохранения). Термин «малокровие» является русским синонимом медицинского термина «анемия» и используется преимущественно в разговорной речи.

¶Классификация

Анемии классифицируют по нескольким основаниям.

По этиологии и патогенезу выделяют:

• Постгеморрагические — обусловлены острыми или хроническими кровопотерями (травмы, язвенная болезнь, маточные кровотечения).
• Гемолитические — связаны с повышенным разрушением эритроцитов (наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, малярия, отравление гемолитическими ядами).
• Гипохромные железодефицитные — обусловлены дефицитом железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Наиболее распространённая форма анемии в мире.
• Мегалобластные — вызваны дефицитом витамина B12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты (болезнь Аддисона — Бирмера, недостаточное поступление витамина с пищей, нарушение всасывания в кишечнике).
• Гипопластические и апластические — связаны с угнетением кроветворения в костном мозге (апластическая анемия, воздействие ионизирующего излучения, цитостатиков, бензола).
• Гемолитические новорождённых — обусловлены резус-конфликтом между матерью и плодом.

По цветовому показателю различают анемии гипохромные (цветовой показатель ниже 0,8), нормохромные (0,8—1,05) и гиперхромные (выше 1,05).

По степени тяжести (по ВОЗ, для взрослых):

¶Этиология и патогенез

Причины анемий многообразны. Наиболее частая причина в мире — дефицит железа, развивающийся при недостаточном поступлении железа с пищей, повышенной потребности (беременность, лактация, интенсивный рост у детей), хронических кровопотерях (меноррагии, желудочно-кишечные кровотечения), нарушении всасывания железа (целиакия, хронический гастрит). В России железодефицитные анемии особенно распространены среди женщин детородного возраста, беременных, доноров и пациентов с хроническими заболеваниями.

Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты приводит к нарушению созревания эритроцитов в костном мозге с образованием крупных незрелых клеток — мегалобластов. Причиной может служить пернициозная анемия (аутоиммунное разрушение внутреннего фактора Касла), резекция желудка или тонкой кишки, вегетарианство, алкоголизм.

Гемолитические анемии обусловлены дефектами мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз), ферментопатиями (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гемоглобинопатиями (серповидноклеточная анемия, талассемия), аутоиммунной агрессией (аутоиммунная гемолитическая анемия), инфекционными агентами (малярия, лептоспироз), токсическим действием свинца, грибов (бледная поганка), лекарственных средств.

Апластические анемии возникают при повреждении стволовых клеток костного мозга — в результате ионизирующего излучения, воздействия бензола, приёма цитостатиков (метотрексат, циклофосфамид), вирусных инфекций (гепатит, парвовирус В19), при идиопатическом течении.

Патогенез анемий сводится к двум основным механизмам: уменьшению массы циркулирующих эритроцитов (вследствие кровопотери, гемолиза, недостаточного эритропоэза) и насыщению крови кислородом. Снижение гемоглобина ведёт к тканевой гипоксии, активации эритропоэтина, компенсаторному увеличению сердечного выброса и частоты сердечных сокращений.

¶Клинические проявления

Симптомы анемии определяются скоростью развития и тяжестью состояния. Для острой постгеморрагической анемии характерны бледность, тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, обмороки. Для хронических анемий типичны общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, шум в ушах, головная боль, нарушения сна, сухость и бледность кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса (при железодефиците — желание есть лёд, глину, зубную пасту — пика).

При B12-дефицитной анемии отмечаются неврологические нарушения — парестезии, нарушение походки, снижение вибрационной чувствительности, что связано с дегенерацией спинного мозга (фуникулярный миелоз). При гемолитических анемиях — желтушность склер и кожи, тёмная моча, увеличение селезёнки.

¶Диагностика

Основной метод — общий анализ крови, показывающий снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, ретикулоцитов. Дополнительно определяют сывороточное железо, ферритин, трансферрин, уровень витамина B12 и фолиевой кислоты, билирубин, гаптоглобин, проводят пробу Кумбса, рентгенографию костей, пункцию костного мозга при подозрении на гемобластоз.

¶Лечение

Тактика определяется формой анемии. При железодефицитной — препараты железа (феррум лек, сорбифер дурулес) внутрь или парентерально, коррекция диеты (мясо, печень, гречка, яблоки). При B12-дефицитной — инъекции цианокобаламина. При гемолитической — глюкокортикоиды, спленэктомия, лечение основного заболевания. При апластической — трансплантация костного мозга, иммуносупрессия, стимуляторы эритропоэза. При острых кровопотерях — инфузионная терапия, переливание компонентов крови.

¶Распространённость

По данным ВОЗ, анемией страдает свыше 1,6 млрд человек в мире. В России, по данным Росстата и Минздрава, анемии различной этиологии выявляются примерно у 15—20% женщин детородного возраста и до 40% беременных. Особое значение имеет анемия у детей раннего возраста, связанная с дефицитом железа, влияющая на нервно-психическое развитие.

Источники:

• Гематология: учебник / под ред. А. И. Воробьёва. — М.: Медицина.
• Давыдова Н. Л. Анемии: диагностика, классификация, терапия. — М.: ГЭОТАР-Медиа.
• Всемирная организация здравоохранения. Всемирная доклад о состоянии здоровья за 2008 год: охрана материнского и детского здоровья.
• Клинические рекомендации Минздрава России «Анемии у взрослых».
• Справочник по гематологии / под ред. М. Б. Козинца.