Нейропатия — поражение периферических нервов¶

Нейропатия — это поражение периферических нервов, проявляющееся нарушением их функции с расстройствами чувствительности, двигательными нарушениями и вегетативными изменениями. Термин происходит от греческих слов «нейрон» (нерв) и «патос» (страдание, болезнь). В современной клинической практике под нейропатией понимают дистальное, преимущественно симметричное поражение периферических нервов дегенеративно-дистрофического характера, в отличие от мононейропатий (поражение одного нерва) и полинейропатий (множественное поражение).

¶Классификация

Нейропатии классифицируют по нескольким основаниям.

По этиологии различают:

• Диабетические нейропатии — наиболее частая группа, развивается при сахарном диабете;
• Алкогольные нейропатии — следствие хронической алкогольной интоксикации;
• Токсические — вызванные лекарственными препаратами (метотрексат, амиодарон, изониазид) или промышленными ядами (свинец, ртуть, мышьяк);
• Инфекционные — при ВИЧ-инфекции, болезни Лайма, проказе;
• Аутоиммунные — синдром Гийена — Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия;
• Наследственные — болезнь Шарко — Мари — Тута и другие формы наследственных моторно-сенсорных нейропатий;
• Посттравматические — следствие повреждения нерва.

По характеру поражения выделяют аксональные (страдает осевой цилиндр нервного волокна) и демиелинизирующие (разрушается миелиновая оболочка) формы. По локализации — мононейропатии (один нерв), мононейропатии множественного характера (несколько нервов) и полинейропатии (диффузное поражение).

¶Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной нейропатий в развитых странах, включая Россию, является сахарный диабет. По различным данным, диабетическая нейропатия развивается у 30–50 % пациентов с сахарным диабетом и является ведущей причиной ампутаций нижних конечностей вследствие диабетической стопы. Вторая по частоте причина — хроническое алкогольное отравление.

Патогенез аксональных нейропатий связан с нарушением аксонального транспорта, окислительным стрессом, дефицитом тиамина (витамина B1) и других нейротрофических факторов. Демиелинизирующие формы обусловлены аутоиммунной атакой на миелин или генетическими дефектами белков миелиновой оболочки (периферин, миозин-5B, ганглиозиды).

Факторы риска включают: возраст старше 60 лет, метаболический синдром, хроническую почечную недостаточность, дефицит витаминов группы B, длительный приём некоторых лекарственных средств, профессиональный контакт с токсическими веществами.

¶Клиническая картина

Типичные симптомы нейропатии:

• Чувствительные расстройства — парестезии (ощущение ползания мурашек), онемение, жжение, боли различного характера (ноющие, стреляющие, жгучие);
• Двигательные нарушения — слабость мышц, снижение сухожильных рефлексов, мышечные атрофии;
• Вегетативные расстройства — нарушение потоотделения, сухость кожи, ортостатическая гипотензия, тахикардия, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта.

При диабетической нейропатии классическим проявлением является «перчаточно-носочный» тип расстройств — симметричные нарушения чувствительности в дистальных отделах конечностей. Болевой синдром при нейропатиях часто носит нейропатический характер и плохо поддаётся лечению обычными анальгетиками.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических данных и подтверждается инструментальными методами. Ключевым методом является электронейромиография (ЭНМГ), позволяющая оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам, амплитуду моторных и сенсорных потенциалов и дифференцировать аксональный и демиелинизирующий типы поражения.

Дополнительно проводятся: биохимический анализ крови (глюкоза, гликированный гемоглобин, витамин B12, функция почек), определение уровня антител (при подозрении на аутоиммунные формы), люмбальная пункция (при демиелинизирующих полинейропатиях), генетическое тестирование (при наследственных формах).

¶Лечение

Лечение нейропатий включает два направления: этиотропное (устранение причины) и патогенетическое/симптоматическое.

При диабетической нейропатии основа терапии — компенсация углеводного обмена. Для контроля нейропатических болей применяются антиконвульсанты (прегабалин, габапентин), антидепрессанты с центральным обезболивающим действием (дулоксетин, амитриптилин). При тяжёлых болях используют опиоидные анальгетики.

Патогенетическая терапия включает антиоксиданты (тиоктовая кислота), витамины группы B (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), препараты, улучшающие микроциркуляцию. При аутоиммунных нейропатиях применяются кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины, плазмаферез.

Физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура и массаж направлены на профилактику контрактур и мышечных атрофий.

¶Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины и своевременности лечения. При компенсации диабета и отказе от алкоголя возможно частичное восстановление функций нервов. Профилактика сводится к контролю уровня глюкозы, отказу от алкоголя, полноценному питанию, своевременному лечению сопутствующих заболеваний.

Источники:

• Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. «Нервные болезни»
• Воробьёв А. А. «Нервные болезни»
• Клинические рекомендации РАН (Российская академия наук) по диагностике и лечению полинейропатий
• МКБ-10 (Международная классификация болезней), рубрика G60–G64