Трансмуральный инфаркт миокарда¶

Трансмуральный инфаркт миокарда — форма острого инфаркта миокарда, при которой некроз (гибель) сердечной мышцы распространяется на всю толщу стенки левого желудочка — от эндокарда до эпикарда. Термин «трансмуральный» (от лат. trans — «через» и murus — «стенка») означает сквозное поражение стенки сердца. По данным аутопсий и инструментальных исследований, трансмуральная форма составляет примерно 40–50 % всех инфарктов миокарда и традиционно считается наиболее тяжёлой разновидностью заболевания.

¶Этиология и патогенез

Основная причина трансмурального инфаркта — полная и длительная (обычно более 20–30 минут) окклюзия одной из коронарных артерий, чаще всего в результате разрыва атеросклеротической бляшки с последующим тромбообразованием. Вследствие прекращения кровотока развивается ишемия участка миокарда, затем — необратимое повреждение кардиомиоцитов.

Поражение захватывает всю толщу стенки, поскольку зона кровоснабжения соответствующей артерии охватывает миокард от внутреннего к наружному слою. В отличие от субэндокардиального инфаркта, при котором некроз ограничен внутренними слоями, трансмуральный процесс формирует сквозной очаг, что и определяет его электрокардиографические и клинические особенности.

¶Классификация

В современной кардиологии трансмуральный инфаркт относят к инфаркту миокарда с подъёмом сегмента ST (STEMI), поскольку повреждение всей толщи стенки сопровождается характерной элевацией ST на ЭКГ. В старой классификации (до внедрения биомаркеров) выделяли:

Современная классификация ВОЗ и ESC/ACC делит инфаркты на STEMI и NSTEMI, что во многом соответствует старому делению: трансмуральный инфаркт практически всегда является STEMI.

¶Электрокардиографические признаки

Для трансмурального инфаркта характерны следующие ЭКГ-изменения:

• Подъём сегмента ST в отведениях, соответствующих зоне поражения (при инфаркте передней стенки — V1–V4, боковой — I, aVL, V5–V6, нижней — II, III, aVF);
• Патологический зубец Q (или QS-комплекс), формирующийся в первые часы и нарастающий в течение суток;
• Инверсия зубца T в остром подостром периоде;
• Угасание подъёма ST и формирование рубца в отдалённом периоде.

Выделяют стадии острого периода: гиперострую (0–3 часа), острую (3 суток — 2 недели), подострую (2–8 недель) и рубцевания (от 2 месяцев).

¶Клиническая картина

Классический приступ проявляется давящей, сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 20–30 минут, иррадиирующей в левую руку, плечо, челюсть или спину. Боль не купируется нитроглицерином. Возможны одышка, холодный пот, тошнота, рвота, чувство страха. У части пациентов (чаще у женщин, пожилых и больных сахарным диабетом) инфаркт протекает атипично — без выраженной боли («немой» инфаркт) или с экстракардиальными проявлениями.

Трансмуральная форма сопряжена с высоким риском ранних осложнений:

• Желудочковые аритмии — фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, наиболее частая причина внезапной смерти в первые часы;
• Кардиогенный шок — при поражении более 40 % массы левого желудочка;
• Разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки — грозное осложнение первых 3–7 суток;
• Острая левожелудочковая недостаточность, отёк лёгких;
• Нарушения проводимости — при локализации в области межжелудочковой перегородки.

¶Диагностика

Основные методы диагностики:

1. ЭКГ — регистрация в 12 отведениях позволяет определить локализацию и трансмуральность процесса.
2. Биомаркеры некроза — повышение тропонинов I и T, КФК-МВ, миоглобина. Трансмуральный инфаркт сопровождается более высоким пиком тропонинов по сравнению с субэндокардиальным.
3. Эхокардиография — выявление зон гипокинеза/акинеза, оценка фракции выброса.
4. Коронарография — определение локализации и степени стеноза, позволяет перейти к чрескожному коронарному вмешательству.

¶Лечение

При подозрении на STEMI показана неотложная реперфузия — восстановление кровотока в поражённой артерии:

• Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — основной метод; целевое время от постановки диагноза до проведения баллонной ангиопластики — не более 120 минут;
• Тромболизис — применяется, если ЧКВ недоступно в указанные сроки; целевое время — не более 30 минут от постановки диагноза.

Медикаментозная терапия включает двойную антиагрегантную терапию (аспирин + ингибитор P2Y12-рецепторов), антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины. При кардиогенном шоке показана инотропная поддержка, при необратимом повреждении — хирургическое лечение (коронарное шунтирование, закрытая ревизия разрыва).

¶Прогноз

Прогноз при трансмуральном инфаркте зависит от объёма поражения, своевременности реперфузии и наличия осложнений. Летальность в остром периоде при современных методах лечения составляет около 5–8 %, но при кардиогенном шоке возрастает до 40–50 %. В отдалённом периоде значимым прогностическим фактором является фракция выброса левого желудочка: при снижении ниже 40 % повышается риск хронической сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти. Реабилитация включает медикаментозную коррекцию факторов риска, дозированную физическую нагрузку и диспансерное наблюдение.

¶Историческая справка

Термин «трансмуральный инфаркт» введён в клиническую практику в 1950-е годы на основе морфологических исследований. В 1980–1990-е годы классификация, основанная на глубине некроза, была постепенно вытеснена делением на STEMI и NSTEMI, отражающим тактику ведения (необходимость срочной реперфузии). Тем не менее понятие трансмурального инфаркта сохраняется в клинической практике и используется для описания морфологической сути процесса.

¶Источники

• Рекомендации ESC по ведению острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST (2017, 2023)
• Клинические рекомендации МЗ РФ «Острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST электрокардиографии»
• Виленский С. Б. «Инфаркт миокарда», учебное пособие
• Ошоров И. В., Хубезов Д. А. «Неотложная кардиология», руководство
• Harrison's Principles of Internal Medicine, раздел о коронарных заболеваниях