Гипертрофия правого желудочка: этиология и симптомы¶

Гипертрофия правого желудочка — это патологическое состояние, характеризующееся увеличением массы миокарда и толщины стенки правого желудочка сердца вследствие хронической перегрузки давлением или объёмом. Гипертрофия развивается как компенсаторный механизм, направленный на преодоление повышенного сопротивления в лёгочном сосудистом русле, однако со временем она приводит к диастолической дисфункции, дилатации полости и прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.

¶Этиология

Причины гипертрофии правого желудочка разделяют на три основные группы: заболевания лёгких и лёгочных сосудов, патология левых отделов сердца и врождённые пороки.

¶Лёгочная гипертензия

Наиболее частая причина — лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ), при которой систолическое давление в лёгочной артерии превышает 30 мм рт. ст. К ней приводят:

• Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — ведущая причина в России, обусловленная длительным курением и вдыханием загрязнённого воздуха. Гипоксическая вазоконстрикция артериол повышает сопротивление лёгочного кровотока.
• Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — повторные эпизоды эмболизации формируют хроническую тромбоэмболическую лёгочную гипертензию.
• Интерстициальные заболевания лёгких (идиопатический лёгочный фиброз, саркоидоз) — уменьшение площади газообмена и фиброзные изменения сосудистого русла.
• Синдром ночного апноэ — эпизодическая гипоксемия во сне вызывает спазм лёгочных артериол.
• Первичная (идиопатическая) лёгочная гипертензия — редкая патология, связанная с мутациями генов BMPR2, ACVRL1 и других.

¶Патология левых отделов сердца

Заболевания левого сердца приводят к венозному застою в малом круге кровообращения и вторичной (посткапиллярной) лёгочной гипертензии:

• Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана;
• Хроническая сердечная недостаточность с сохранённой или сниженной фракцией выброса левого желудочка;
• Аортальные пороки в стадии декомпенсации.

¶Врождённые пороки сердца

• Дефект межжелудочковой перегородки — сброс крови слева направо перегружает правый желудочек объёмом;
• Тетрада Фалло — стеноз лёгочной артерии создаёт препятствие выбросу;
• Стеноз лёгочного клапана — изолированная обструкция выходного тракта;
• Транспозиция магистральных сосудов.

¶Прочие причины

• Муковисцидоз и бронхоэктатическая болезнь;
• Кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, ограничивающие дыхательную экскурсию;
• Ожирение (синдром Пиквика) — гиповентиляция и гипоксемия;
• Первичные заболевания миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия с преимущественным поражением правого желудочка).

¶Патогенез

Хроническая перегрузка давлением (при лёгочной гипертензии) или объёмом (при шунтах) активирует синтез сократительных белков в кардиомиоцитах. Толщина стенки правого желудочка в норме составляет 3–5 мм; при гипертрофии она превышает 5–7 мм. Параллельно развивается гиперплазия гладкомышечных клеток лёгочных артериол, что замыкает порочный круг: увеличение сопротивления усиливает гипертрофию.

На ранних стадиях компенсация сохраняет сердечный выброс, но затем наступает декомпенсация: снижается диастолическая податливость, растёт конечное диастолическое давление, формируется дилатация полости и трикуспидальная недостаточность.

¶Симптомы

Клиническая картина долгое время остаётся стёртой, поскольку правый желудочек способен переносить значительную перегрузку. Симптомы неспецифичны и отражают как основное заболевание, так и нарастающую правожелудочковую недостаточность.

¶Ранние проявления

• Одышка при физической нагрузке — наиболее частый симптом, связанный с ограничением сердечного выброса;
• Быстрая утомляемость, слабость;
• Сердцебиение и дискомфорт в грудной клетке;
• Головокружение и синкопальные состояния при резком снижении сердечного выброса (характерно для ЛАГ).

¶Признаки декомпенсации

• Нарастающая одышка в покое;
• Отёки нижних конечностей (симметричные, плотные, холодные);
• Набухание шейных вен (положительный венный пульс);
• Увеличение печени (гепатомегалия) и селезёнки;
• Асцит и анасарка в терминальной стадии;
• Желудочно-кишечные расстройства: тошнота, снижение аппетита, чувство распирания в правом подреберье;
• Олигурия на поздних стадиях.

¶Аускультативная картина

• Акцент II тона над лёгочной артерией;
• Систолический шум трикуспидальной недостаточности (усиливается на вдохе);
• IV тон сердца;
• Парастернальный подъём — пальпируемый толчок правого желудочка.

¶Диагностика

• Электрокардиография: отклонение электрической оси вправо, высокий зубец R в отведениях V1–V2, глубокий S в V5–V6, признаки перегрузки правого предсердия (высокий зубец P).
• Эхокардиография: измерение толщины свободной стенки правого желудочка, оценка систолического давления в лёгочной артерии, размеров полостей и функции трикуспидального клапана.
• Рентгенография грудной клетки: выбухание дуги лёгочной артерии, увеличение правых камер сердца.
• Катетеризация правых отделов сердца — «золотой стандарт» измерения давления в лёгочной артерии.
• МРТ сердца — точная оценка массы миокарда и объёмов.

¶Лечение

Терапия направлена на основное заболевание: бронходилататоры и кислород при ХОБЛ, антикоагулянты при тромбоэмболии, хирургическую коррекцию пороков. Для снижения лёгочного давления применяют вазодилататоры (силденафил, бозентан, простациклины), при правожелудочковой недостаточности — диуретики и сердечные гликозиды.

¶Прогноз

Прогноз определяется этиологией. При идиопатической ЛАГ медиана выживаемости без лечения составляет около 2,8 года; при ХОБЛ — зависит от степени дыхательной недостаточности. Своевременная коррекция основного заболевания может привести к частичному регрессу гипертрофии.