Хронический болевой синдром¶

Хронический болевой синдром — это патологическое состояние, при котором болевое ощущение сохраняется дольше нормального периода заживления тканей (более трёх месяцев) либо возникает без явного органического повреждения, утрачивая защитную функцию и становясь самостоятельной болезнью. В отличие от острой боли, сигнализирующей о повреждении, хроническая боль является следствием дисфункции самой нервной системы, её периферических или центральных отделов.

¶Эпидемиология и социальное значение

Хронический болевой синдром — одна из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, им страдает от 10 до 30 % взрослого населения развитых стран, а среди лиц старше 65 лет распространённость достигает 40–50 %. В России, по оценкам экспертов, хронической болью страдают около 20–30 миллионов человек. Синдром приводит к значительным экономическим потерям из-за временной нетрудоспособности, снижения производительности труда и затрат на лечение, а также является ведущей причиной инвалидизации в старшей возрастной группе.

¶Классификация

Хронический болевой синдром классифицируют по нескольким основаниям.

¶По механизму развития (патофизиологическая классификация)

• Ноцептивная боль — возникает при постоянной стимуляции болевых рецепторов (ноцицепторов) в повреждённых тканях. Типичные примеры: хронический артрит, остеоартроз, послеоперационные боли.
• Невропатическая боль — вызвана повреждением или заболеванием самой нервной системы (периферической или центральной). Примеры: диабетическая полинейропатия, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, радикулопатии.
• Ноцетопластическая боль — возникает без доказанного повреждения тканей или нервов, при изменённой обработке болевых сигналов в ЦНС. К этому типу относят фибромиалгию, синдром хронической тазовой боли, многие формы головной боли напряжения.
• Смешанные формы — сочетают несколько механизмов, например, хроническая боль в пояснице при дегенеративных изменениях позвоночника и сопутствующей радикулопатии.

¶По локализации

Выделяют скелетно-мышечную (дорсалгия, артралгия), висцеральную (хроническая абдоминальная, тазовая боль), головную и лицевую боль, а также генерализованные формы.

¶Патофизиология

Ключевым звеном хронизации боли является сенситизация — повышение возбудимости болевых нейронов. Периферическая сенситизация возникает в результате воспаления и выделения медиаторов (простагландинов, субстанции P), снижающих порог активации ноцицепторов. Центральная сенситизация развивается в спинном и головном мозге: при длительном болевом потоке усиливается передача сигналов по NMDA-рецепторам, ослабляется нисходящее ингибирующее (тормозящее) влияние антиноцицептивной системы, изменяется активность нейромедиаторов — серотонина, норадреналина, ГАМК.

Важную роль играют психосоциальные факторы: тревога, депрессия, катастрофизация боли (преувеличение её угрозы), нарушение сна. Они способствуют переходу острой боли в хроническую и поддерживают её течение, формируя порочный круг «боль — стресс — усиление боли».

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и клинического осмотра. Длительность боли более 12 недель — обязательный критерий. Для оценки интенсивности используют визуальную аналоговую шкалу (ВАШ) и цифровые рейтинговые шкалы. Для выявления невропатического компонента применяют опросники (например, DN4, PainDETECT). Инструментальные методы (МРТ, ЭНМГ, УЗИ) направлены на поиск органической причины, однако при хроническом болевом синдроме результаты визуализации часто не коррелируют с выраженностью боли, что требует осторожной интерпретации.

Обязательна оценка психоэмоционального статуса (шкалы тревоги и депрессии HADS) и влияния боли на качество жизни (опросник SF-36).

¶Лечение

Терапия хронического болевого синдрома требует мультидисциплинарного подхода и сочетает фармакологические и нефармакологические методы.

¶Фармакотерапия

• Неопиоидные анальгетики — парацетамол, НПВП (ибупрофен, диклофенак, целекоксиб). Эффективны при ноцептивной боли, но ограничены по длительности применения из-за риска гастротоксичности и нефротоксичности.
• Антидепрессанты — трициклические (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин). Усиливают нисходящее тормозное влияние и показаны при невропатической и хронической скелетно-мышечной боли.
• Антиконвульсанты — габапентин и прегабалин, применяются преимущественно при невропатической боли.
• Опиоидные анальгетики (трамадол, тапентадол) — назначаются строго ограниченно, при неэффективности других средств, из-за высокого риска зависимости и привыкания.
• Местные анестетики — лидокаиновые пластыри, блокады с анестетиками и глюкокортикоидами.

¶Нефармакологические методы

• Физическая терапия — лечебная физкультура, направленная на укрепление мышечного корсета и восстановление двигательного стереотипа.
• Когнитивно-поведенческая психотерапия — изменение отношения к боли, снижение катастрофизации, обучение методам релаксации.
• Чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС) — активация нисходящих тормозных путей.
• Инвазивные методы — инъекции ботулинического токсина, радиочастотная денервация, нейростимуляция спинного мозга (при невропатических болях, устойчивых к терапии).

¶Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, длительности синдрома и своевременности лечения. Раннее начало комплексной терапии в первые месяцы боли значительно снижает риск её хронизации. Профилактика включает адекватное обезболивание при острых состояниях, раннюю активизацию пациентов после операций и травм, контроль психоэмоционального состояния и коррекцию образа жизни (физическая активность, нормализация сна).