Некротизирующий энтероколит

Некротизирующий энтероколит — это тяжёлое воспалительно-некротическое заболевание желудочно-кишечного тракта, преимущественно поражающее недоношенных новорождённых. Характеризуется ишемическим повреждением, некрозом (омертвением) тканей кишечной стенки, часто с последующей перфорацией и развитием перитонита. Заболевание относится к числу наиболее опасных неотложных состояний в неонатологии и детской хирургии, требующих интенсивной терапии и, нередко, оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез

Некротизирующий энтероколит (НЭК) является мультифакториальным заболеванием, точные причины которого до конца не установлены. Основными факторами риска считаются недоношенность, низкая масса тела при рождении, а также искусственное вскармливание. У доношенных детей заболевание встречается значительно реже и часто связано с пороками развития сердца, гипоксией или сепсисом.

Основные звенья патогенеза

1. Ишемия кишечной стенки. У недоношенных детей незрелая регуляция кишечного кровотока. Гипоксия, асфиксия в родах, гипотония, а также наличие артериального протока (гемодинамически значимого) могут приводить к спазму сосудов брыжейки и снижению перфузии кишечника. Это вызывает ишемическое повреждение слизистой оболочки.
2. Колонизация патогенной микрофлорой. После рождения кишечник новорождённого заселяется микроорганизмами. У недоношенных детей, особенно находящихся в отделениях реанимации, состав микрофлоры часто нарушен (дисбиоз). Определённые бактерии (например, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Clostridium spp.) способны продуцировать токсины, усугубляющие повреждение слизистой.
3. Энтеральное питание. Введение молочной смеси (особенно с высокой осмолярностью) является мощным триггером. Белки и лактоза смеси служат субстратом для размножения бактерий, а также могут вызывать аллергическую реакцию или прямое химическое раздражение незрелой слизистой. Грудное молоко, напротив, содержит защитные факторы (иммуноглобулины, лактоферрин, олигосахариды), снижающие риск НЭК.
4. Воспалительная реакция. Повреждение слизистой запускает каскад воспалительных реакций с высвобождением цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкинов). Это приводит к увеличению проницаемости сосудов, отёку, тромбозу мелких сосудов и дальнейшей ишемии. Воспаление может распространяться на всю толщу кишечной стенки, вызывая её некроз и перфорацию.

Клиническая картина

Заболевание развивается, как правило, на первой-второй неделе жизни, хотя возможно и более позднее начало (до 3-4 недель). Симптоматика варьирует от лёгких форм до молниеносного септического шока.

Ранние признаки (стадия подозрения)

• Вздутие живота (метеоризм), напряжение передней брюшной стенки.
• Задержка стула или, наоборот, частый, водянистый стул с примесью слизи и крови.
• Срыгивания, переходящие в рвоту (часто с примесью желчи).
• Ухудшение общего состояния: вялость, апатия, снижение мышечного тонуса.
• Нестабильность температуры тела (гипотермия или гипертермия).
• Апноэ (остановки дыхания), брадикардия.

Признаки прогрессирования (развёрнутая стадия)

• Ярко выраженное вздутие живота, кожа становится блестящей, отёчной.
• Отсутствие перистальтики кишечника («немой живот»).
• Пальпация живота резко болезненна.
• Появление гиперемии (покраснения) или цианоза (синюшности) кожи живота, что указывает на некроз и перитонит.
• Признаки системного воспаления: лихорадка, тахикардия, артериальная гипотензия, олигурия (уменьшение количества мочи).
• Развитие полиорганной недостаточности (дыхательной, почечной, сердечно-сосудистой).

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических данных, лабораторных и инструментальных методов. Ключевое значение имеет рентгенография брюшной полости.

Лабораторные методы

• Общий анализ крови: лейкоцитоз или лейкопения (снижение числа лейкоцитов — плохой прогностический признак), тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов, указывает на ДВС-синдром).
• Биохимический анализ крови: метаболический ацидоз, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), прокальцитонина, лактата (маркёр ишемии).
• Коагулограмма: признаки диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС).
• Посев крови (для выявления возбудителя сепсиса).

Инструментальные методы

• Обзорная рентгенография брюшной полости (в вертикальном положении или на боку): является «золотым стандартом». Характерные признаки:
• Пневматоз кишечной стенки — наличие газа в толще кишечной стенки (патогномоничный симптом НЭК).
• Газ в портальной венозной системе — тяжистые просветления в проекции печени (плохой прогностический признак).
• Свободный газ в брюшной полости (пневмоперитонеум) — признак перфорации кишечника.
• Расширение петель кишечника, утолщение их стенок, сглаженность гаустр.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости: позволяет оценить толщину стенки кишки, наличие жидкости, кровоток в сосудах брыжейки. Может выявить пневматоз на ранних стадиях.
• Лапароцентез (пункция брюшной полости): проводится при подозрении на перфорацию, если рентгенологические данные сомнительны. Получение гнойного или кишечного содержимого подтверждает диагноз.

Классификация

Наиболее распространённой является классификация по стадиям, предложенная M.J. Bell в 1978 году (модифицированная Walsh и Kliegman).

Лечение

Лечение НЭК проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии новорождённых. Оно включает консервативные и хирургические методы.

Консервативное лечение

• Прекращение энтерального питания. Ребёнок переводится на полное парентеральное питание (внутривенное введение аминокислот, жиров, глюкозы, электролитов) на срок от 7 до 14 дней.
• Декомпрессия желудочно-кишечного тракта. Устанавливается назогастральный зонд для отсасывания содержимого желудка и кишечника.
• Антибактериальная терапия. Назначаются антибиотики широкого спектра действия (обычно комбинация ампициллина, гентамицина и метронидазола или клиндамицина) с учётом чувствительности микрофлоры отделения.
• Инфузионная терапия и коррекция гемодинамики. Внутривенное введение кристаллоидов, коллоидов, вазопрессоров (дофамин, добутамин) для поддержания артериального давления и перфузии органов.
• Респираторная поддержка. Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) при развитии дыхательной недостаточности или апноэ.
• Коррекция нарушений гемостаза. Переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы при ДВС-синдроме.
• Иммунотерапия. Введение пентаглобина (иммуноглобулина, обогащённого IgM) или других иммуномодуляторов.

Хирургическое лечение

Показаниями к операции являются:

• Перфорация кишечника (пневмоперитонеум).
• Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 48-72 часов (прогрессирование ацидоза, ухудшение состояния).
• Признаки некроза кишечника (по данным УЗИ или лапароцентеза).

Виды операций:

1. Лапаротомия с резекцией некротизированного участка кишки. После удаления омертвевшей части кишки накладывается стома (выведение кишки на переднюю брюшную стенку) или, в редких случаях, первичный анастомоз (сшивание концов кишки). Второй этап — закрытие стомы — проводится через несколько недель или месяцев.
2. Дренирование брюшной полости (лапароцентез с дренированием). Применяется у крайне нестабильных детей с очень низкой массой тела (менее 1000 г) как временная мера для эвакуации гноя и газа. В ряде случаев может быть достаточным методом.
3. «Second-look» операция. Повторная лапаротомия через 24-48 часов для оценки жизнеспособности оставшейся кишки после резекции.

Прогноз и исходы

Прогноз при НЭК серьёзный. Летальность составляет от 15% до 30% (до 50% у детей с массой тела менее 1500 г). Основные причины смерти — септический шок и полиорганная недостаточность.

У выживших детей возможны отдалённые осложнения:

• Синдром короткой кишки — развивается после обширных резекций, приводит к мальабсорбции, диарее, задержке роста. Требует длительного парентерального питания, а в тяжёлых случаях — трансплантации кишечника.
• Стриктуры (сужения) кишечника — рубцовые изменения в месте заживления некроза, проявляющиеся через 2-8 недель после заболевания. Требуют хирургической коррекции.
• Неврологические нарушения — связаны с гипоксией и сепсисом, включают задержку психомоторного развития, ДЦП.
• Рецидив НЭК — встречается редко (менее 5% случаев).

Профилактика

Основные меры профилактики направлены на снижение факторов риска:

• Грудное вскармливание. Использование донорского грудного молока или молочных смесей на основе гидролизатов белка.
• Пробиотики. Назначение препаратов, содержащих Lactobacillus и Bifidobacterium, для коррекции дисбиоза кишечника.
• Антенатальная профилактика. Введение кортикостероидов беременным с угрозой преждевременных родов для ускорения созревания лёгких и кишечника плода.
• Осторожное введение энтерального питания. Начинают с минимальных объёмов (трофическое питание), постепенно увеличивая их под контролем переносимости.
• Контроль за гемодинамикой. Своевременное лечение гипотонии, закрытие артериального протока.

Источники

• Walsh, M. C., & Kliegman, R. M. (1986). Necrotizing enterocolitis: treatment based on staging criteria. Pediatric Clinics of North America, 33(1), 179–201.
• Neu, J., & Walker, W. A. (2011). Necrotizing enterocolitis. New England Journal of Medicine, 364(3), 255–264.
• Lin, P. W., & Stoll, B. J. (2006). Necrotising enterocolitis. The Lancet, 368(9543), 1271–1283.
• Клинические рекомендации «Некротизирующий энтероколит новорождённых» (Российская ассоциация неонатологов, 2021).
• Шабалов, Н. П. (2016). Неонатология (6-е изд.). ГЭОТАР-Медиа.