Синдром Меллори — Вейса¶
Синдром Меллори — Вейса (синонимы: синдром Меллори — Вейса, разрывы Меллори — Вейса, синдром Меллори — Вейса) — это повреждение слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка в виде продольных разрывов (разрывов) слизистой, приводящее к желудочно-кишечному кровотечению. Синдром назван в честь двух австралийских врачей — Джорджа Меллори (George Mallory) и Уильяма Вейса (William Weiss), которые в 1929 году впервые описали это состояние у больных, скончавшихся от массивного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
¶Этиология и патогенез
Основная причина развития синдрома Меллори — Вейса — резкое повышение внутрибрюшного давления, приводящее к внезапному сокращению диафрагмы и мышц брюшного пресса. Наиболее частые ситуации, приводящие к этому:
- Рвота (в том числе повторная, многократная) — алкогольная интоксикация, пищевые отравления, инфекционные заболевания, беременность (ранний токсикоз), черепно-мозговая травма, мигрень.
- Кашель — приступообразный, надсадный (коклюш, хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма).
- Физическое напряжение — подъём тяжестей, тяжёлая физическая работа, судороги (эпилептический припадок), роды.
- Искусственная рвота — при попытках суицида, при зондировании желудка.
При внезапном повышении внутрибрюшного давления на фоне сомкнутой голосовой щели (закрытой голосовой щели) возникает градиент давления между просветом пищевода и его наружной поверхностью. Это приводит к разрыву слизистой оболочки в области кардии — перехода пищевода в желудок. Разрывы, как правило, множественные, продольные, длиной от нескольких миллиметров до 20 мм, располагаются вдоль оси пищевода и чаще всего локализуются на передней или задней стенке кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода.
¶Клиническая картина
Типичная картина синдрома Меллори — Вейса складывается из двух компонентов:
- Предшествующий эпизод — рвота, кашель или физическое напряжение (обычно в течение нескольких часов до появления кровотечения).
- Кровотечение — внезапная рвота кровью (гематемезис) или кровью с примесью слизи, иногда — мелена (чёрный дёгтеобразный стул), что указывает на попадание крови в кишечник.
Больные отмечают боли в эпигастрии и за грудиной, усиливающиеся при рвоте. Общее состояние обычно стабильное при умеренной кровопотере; массивное кровотечение с гемодинамическими нарушениями (тахикардия, снижение артериального давления, бледность) наблюдается редко и характерно для тяжёлых случаев.
¶Диагностика
Основной метод диагностики синдрома Меллори — Вейса — эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), проводимая в первые 24–48 часов от начала кровотечения. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются продольные разрывы слизистой оболочки в области кардии и нижней трети пищевода, часто с фибринозным налётом или свежим сгустком крови на дне дефекта. Диагноз подтверждается при обнаружении характерного вида повреждения и отсутствии других источников кровотечения.
Дифференциальная диагностика проводится с:
- Синдромом Бурхаве — спонтанным разрывом пищевода, при котором происходит полный разрыв стенки пищевода с выходом содержимого в средостение. Синдром Бурхаве протекает значительно тяжелее, с развитием медиастинита и сепсиса, и требует хирургического лечения.
- Варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка.
- Язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Эрозивным гастритом и эзофагитом.
- Опухолями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
¶Лечение
При подтверждённом синдроме Меллори — Вейса в большинстве случаев достаточно консервативной терапии:
- Инфузионная терапия для восполнения объёма циркулирующей крови.
- Гемостатические препараты (аминокапроновая кислота, этамзилат).
- Ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол) в высоких дозах для снижения кислотности желудочного сока и ускорения заживления.
- Отказ от перорального приёма пищи и жидкости в первые сутки, переход на энтеральное или парентеральное питание при массивном кровотечении.
- Промывание желудка с целью удаления сгустков крови.
При неэффективности консервативной терапии (продолжении кровотечения) проводится эндоскопическая гемостазия — коагуляция (термическая, электрокоагуляция), клипирование разрывов, инъекционная гемостазия (адреналин, склерозанты). Хирургическое лечение (ушивание разрывов) показано при неуправляемом кровотечении, что наблюдается крайне редко.
¶Прогноз
Прогноз при синдроме Меллори — Вейса, как правило, благоприятный. Заживление разрывов наступает в течение 7–10 дней без последствий. Летальные исходы регистрируются в единичных случаях, преимущественно у пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и массивной кровопотерей.
¶Эпидемиология
Синдром Меллори — Вейса составляет от 5 до 15 % всех случаев желудочно-кишечных кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Чаще встречается у мужчин трудоспособного возраста (20–50 лет), злоупотребляющих алкоголем. Среди женщин причиной нередко служит рвота при беременности (ранний токсикоз) или пищевых отравлениях.
¶Историческая справка
Впервые синдром был описан в 1929 году австралийскими патологоанатомами Джорджем Меллори и Уильямом Вейсом, которые установили связь между продольными разрывами слизистой оболочки кардии и предшествующей рвотой у пациентов, скончавшихся от кровотечения. До внедрения эндоскопических методов диагностики синдром Меллори — Вейса часто диагностировался только посмертно. С развитием фиброгастроскопии в 1960-х годах диагноз стал ставиться прижизненно, что позволило существенно снизить количество неоправданных хирургических вмешательств.
Источники:
- Клинические рекомендации «Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта» (Министерство здравоохранения Российской Федерации).
- Болезни органов пищеварения: руководство в 2 т. / под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа.
- Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа.
- Мaллори Г. К., Вейс С. Гематезис в связи с разрывами слизистой оболочки кардии желудка (Mallory G. K., Weiss S. Hematemesis in relation to rupture of the mucous membrane of the cardiac end of the stomach). — American Journal of Medical Science, 1929.