Тиреотоксикоз щитовидной железы¶
Тиреотоксикоз — патологическое состояние организма, обусловленное избыточным содержанием гормонов щитовидной железы (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3) в крови, приводящее к повышению обмена веществ и токсическому действию на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы. Термин происходит от лат. thyreoidea (щитовидная железа) и toxicum (яд). Следует различать тиреотоксикоз как синдром (клиническое проявление избытка гормонов) и болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) как наиболее частую его причину.
¶Этиология
Наиболее частые причины тиреотоксикоза:
- Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — аутоиммунное заболевание, на долю которого приходится около 60–80 % случаев. Организм вырабатывает антитела (ТСТ-рецептор-стимулирующие антитела), имитирующие действие тиреотропного гормона (ТТГ) и стимулирующие избыточную продукцию тиреоидных гормонов.
- Токсическая аденома щитовидной железы — автономно функционирующий узел, секретирующий гормоны независимо от контроля гипофиза.
- Многоузловой токсический зоб — наличие нескольких автономно функционирующих узлов.
- Транзиторный тиреотоксикоз — подострый (тиреоидит де Кервена), послеродовой, безболевой тиреоидиты, обусловленные разрушением ткани железы и выходом готовых гормонов в кровь.
- Избыточный приём левотироксина (ятрогенный тиреотоксикоз).
- Редкие причины: хориокарцинома, трофобластные опухоли, тиреотропинома гипофиза, избыточный приём йода (эффект Яод-Basedова).
¶Классификация
По происхождению различают:
- Первичный тиреотоксикоз — патология самой щитовидной железы (болезнь Грейвса, аденома, тиреоидиты). При этом уровень ТТГ снижен.
- Вторичный тиреотоксикоз — избыток ТТГ гипофиза (тиреотропинома), что встречается крайне редко.
- Ложный (неложный) тиреотоксикоз — состояние, при котором симптомы тиреотоксикоза возникают не из-за избытка тиреоидных гормонов (например, при психических расстройствах, лихорадке).
По степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая, а также стадия тиреотоксического криза.
¶Клиническая картина
Избыток тиреоидных гормонов усиливает основной обмен, что проявляется характерным симптомокомплексом:
- Со стороны нервной системы: раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность, тремор рук, бессонница, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
- Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (в том числе фибрилляция предсердий у пожилых), повышение систолического артериального давления при снижении диастолического, сердечная недостаточность при длительном течении.
- Со стороны обмена веществ: похудание при повышенном или сохранённом аппетите, потливость, непереносимость жары, повышение температуры тела.
- Со стороны желудочно-кишечного тракта: учащённый стул, иногда диарея.
- Со стороны репродуктивной системы: у женщин — нарушения менструального цикла (олигоменорея), снижение фертильности; у мужчин — гинекомастия, снижение потенции.
- Со стороны кожи и придатков: истончение и ломкость волос, онихохиз (слоение ногтей), претибиальная микседема (при болезни Грейвса).
При болезни Грейвса дополнительно выявляются диффузное увеличение щитовидной железы (зоб) и экзофтальм (пучеглазие) — аутоиммунное поражение тканей орбиты.
¶Диагностика
Основные методы:
- Определение уровня ТТГ в сыворотке крови — первый и наиболее чувствительный скрининговый тест. При первичном тиреотоксикозе ТТГ снижен (обычно < 0,1 мМЕ/л).
- Определение свободного Т4 и свободного Т3 — подтверждает повышение уровня тиреоидных гормонов.
- Антитела к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) — положительный результат подтверждает болезнь Грейвса.
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы — оценка объёма, структуры, выявление узлов.
- Сцинтиграфия щитовидной железы с технецием-99м или радиоактивным йодом-123 — дифференциальная диагностика между болезнью Грейвса, автономной аденомой и тиреоидитом.
¶Лечение
Выбор метода зависит от причины, возраста пациента и тяжести состояния.
¶Консервативная терапия
Тиреостатические препараты — метилтиоурацил и мерказолил (тимазол, метимазол) — блокируют синтез тиреоидных гормонов. Курс лечения при болезни Грейвса обычно составляет 12–18 месяцев. Для купирования симптомов тахикардии применяют бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол).
¶Хирургическое лечение
Тиреоидэктомия (удаление части или всей щитовидной железы) показана при больших размерах зоба, подозрении на злокачественное перерождение, неэффективности консервативной терапии, беременности при непереносимости тиреостатиков.
¶Лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия)
Приём капсулы с йодом-131, который накапливается в ткани щитовидной железы и разрушает её клетки. Метод широко применяется в США, в России чаще используется хирургическое лечение.
¶Тиреотоксический криз
Неотложное состояние, требующее интенсивной терапии: массивная инфузионная терапия, глюкокортикоиды (гидрокортизон), бета-адреноблокаторы, тиреостатики в высоких дозах, охлаждение. Летальность при отсутствии лечения достигает 20–30 %.
¶Прогноз
При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Основные осложнения при отсутствии лечения — фибрилляция предсердий, остеопороз, сердечная недостаточность, тиреотоксический криз. У части пациентов после курса тиреостатиков наступает стойкая ремиссия; рецидивы болезни Грейвса отмечаются примерно в 30–50 % случаев.
Источники:
- Клинические рекомендации «Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)» Министерства здравоохранения Российской Федерации
- Руководство по эндокринологии под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой
- Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. «Болезни щитовидной железы»
- Шестакова М. В. и соавт. «Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза»