Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам сердца на уровне атриовентрикулярного (АВ) узла, пучка Гиса или его ножек. Данное состояние относится к группе брадиаритмий и может варьировать от бессимптомного замедления проводимости до полной потери связи между предсердным и желудочковым ритмами, что приводит к выраженной брадикардии и гемодинамическим нарушениям.

Классификация

АВ-блокады классифицируют по степени тяжести, локализации поражения и клиническому течению. Основной является классификация по степени нарушения проводимости, принятая в клинической кардиологии.

По степени тяжести

• АВ-блокада I степени: Характеризуется замедлением проведения импульса через АВ-узел. На электрокардиограмме (ЭКГ) это проявляется удлинением интервала PQ (PR) более 0,20 секунды. Каждый предсердный импульс при этом достигает желудочков, и ритм остаётся синусовым. Часто является вариантом нормы, особенно у спортсменов или во время сна.
• АВ-блокада II степени: Не все импульсы от предсердий проводятся к желудочкам. Часть из них блокируется. Выделяют два основных типа:
• Тип Мобитц I (с периодикой Самойлова — Венкебаха): Прогрессирующее удлинение интервала PQ с последующим выпадением комплекса QRS (желудочкового сокращения). Чаще всего локализуется в АВ-узле и имеет благоприятный прогноз.
• Тип Мобитц II: Интервал PQ остаётся постоянным, но периодически (например, каждое второе или третье сокращение) комплекс QRS выпадает. Этот тип указывает на поражение проводящей системы ниже АВ-узла (в пучке Гиса) и часто прогрессирует до полной блокады.
• АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада): Полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своём ритме. Желудочковый ритм замещается собственным водителем ритма (идиовентрикулярным), частота которого обычно составляет 20–40 ударов в минуту.

По локализации

• Проксимальная (высокая): Блокада на уровне АВ-узла. Характерна для I степени и II степени типа Мобитц I. Комплексы QRS обычно узкие.
• Дистальная (низкая): Блокада на уровне пучка Гиса или его ножек. Характерна для II степени типа Мобитц II и III степени. Комплексы QRS, как правило, широкие и деформированные.

По течению

• Острая: Возникает внезапно, часто на фоне инфаркта миокарда, миокардита или передозировки лекарств.
• Хроническая: Развивается постепенно, часто связана с дегенеративными изменениями проводящей системы (например, болезнь Ленегра) или длительно текущими заболеваниями сердца.

Этиология

Причины развития АВ-блокады разнообразны и делятся на функциональные и органические.

Функциональные причины

• Повышение тонуса блуждающего нерва (ваготония): Часто наблюдается у здоровых людей, особенно у спортсменов, во время сна или при болевых синдромах. Обычно вызывает АВ-блокаду I степени или II степени типа Мобитц I.
• Электролитные нарушения: Гиперкалиемия, гипокалиемия, гипермагниемия.
• Лекарственные препараты: Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды, антиаритмические препараты I и III классов.

Органические причины

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС): Особенно при нижнем инфаркте миокарда (часто поражается АВ-узел) или переднем инфаркте (поражаются дистальные отделы проводящей системы).
• Миокардиты: Воспалительные заболевания сердечной мышцы (ревматический, инфекционный, аутоиммунный).
• Кардиомиопатии: Дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная (например, при саркоидозе или амилоидозе).
• Дегенеративные заболевания проводящей системы: Болезнь Ленегра (идиопатический фиброз и склероз проводящих путей) и болезнь Лева (кальцификация структур сердца, прилегающих к проводящей системе).
• Врождённые пороки сердца: Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, аномалия Эбштейна.
• Ятрогенные причины: Осложнения после хирургических вмешательств на сердце, катетерной абляции, протезирования клапанов.
• Инфекционные заболевания: Болезнь Лайма, дифтерия, инфекционный эндокардит.

Патофизиология

В норме электрический импульс, генерируемый синусовым узлом, проходит через предсердия и достигает АВ-узла. АВ-узел выполняет роль фильтра, задерживая импульс на 0,12–0,20 секунды, чтобы обеспечить последовательное сокращение предсердий и наполнение желудочков кровью. При АВ-блокаде этот механизм нарушается.

• При I степени время задержки в АВ-узле увеличено, но каждый импульс всё же проходит.
• При II степени часть импульсов блокируется полностью, что приводит к выпадению желудочковых сокращений (паузам в ритме).
• При III степени полная блокада приводит к тому, что желудочки начинают сокращаться в собственном, медленном ритме (идиовентрикулярный ритм). Частота этого ритма может быть критически низкой (менее 40 ударов в минуту), что приводит к снижению сердечного выброса и гипоперфузии жизненно важных органов.

Клиническая картина

Симптоматика зависит от степени блокады и частоты желудочкового ритма.

• АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц I часто протекают бессимптомно и выявляются случайно при проведении ЭКГ.
• АВ-блокада II степени типа Мобитц II и III степень могут вызывать:
• Головокружение, слабость, быструю утомляемость.
• Одышку при физической нагрузке.
• Синкопальные состояния (обмороки) — приступы Морганьи — Адамса — Стокса (МАС), которые возникают внезапно из-за резкого снижения мозгового кровотока. Во время приступа возможны судороги и остановка дыхания.
• Брадикардию (частота пульса менее 40 ударов в минуту).
• При длительном течении — признаки хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Основным методом диагностики является электрокардиография (ЭКГ).

• ЭКГ в 12 отведениях: Позволяет определить степень блокады, её тип и локализацию.
• Холтеровское мониторирование ЭКГ: Суточная запись ЭКГ для выявления преходящих (интермиттирующих) блокад, особенно в ночное время.
• Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца: Инвазивный метод, позволяющий точно определить уровень и механизм блокады. Используется в сложных диагностических случаях и перед имплантацией кардиостимулятора.
• Эхокардиография (ЭхоКГ): Проводится для оценки структурного состояния сердца, выявления возможной причины блокады (инфаркт, кардиомиопатия, пороки).

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, степени блокады и наличия симптомов.

Медикаментозное лечение

• Применяется ограниченно, в основном при острой блокаде, вызванной обратимыми причинами (передозировка лекарств, электролитные нарушения, инфаркт миокарда).
• Используются препараты, ускоряющие проведение: атропин (при ваготонии), изопреналин (β-адреномиметик). Однако эффективность этих средств при дистальных блокадах низкая.

Хирургическое лечение

• Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС): Является единственным радикальным и эффективным методом лечения симптоматических АВ-блокад II степени (особенно типа Мобитц II) и III степени. ЭКС берёт на себя функцию генерации импульсов для желудочков, обеспечивая адекватную частоту сердечных сокращений.
• Показания к имплантации ЭКС определяются клиническими рекомендациями (например, Российского кардиологического общества). Временная электрокардиостимуляция может быть установлена при острой блокаде до стабилизации состояния пациента.

Прогноз

Прогноз зависит от степени блокады и её причины.

• АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц I при отсутствии органического поражения сердца имеют благоприятный прогноз и обычно не требуют лечения.
• АВ-блокада II степени типа Мобитц II и III степень без лечения имеют неблагоприятный прогноз. Высок риск развития приступов МАС, внезапной сердечной смерти и прогрессирования сердечной недостаточности. Своевременная имплантация ЭКС значительно улучшает прогноз и качество жизни пациентов, снижая риск смертности.

Источники

1. Клинические рекомендации «Брадиаритмии и нарушения проводимости» (Российское кардиологическое общество, 2020).
2. Кардиология: национальное руководство. Под ред. Е. В. Шляхто. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
3. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. Elsevier, 2019.
4. Zipes D.P., Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 7th ed. Elsevier, 2018.