Открыть сервис

Острое повреждение почек

Острое повреждение почек (ОПП) — это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся внезапным (в течение от нескольких часов до 7 суток) снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), задержкой продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина) и нарушением гомеостатических функций почек. ОПП является потенциально обратимым состоянием, однако при отсутствии своевременной терапии может приводить к необратимому уремическому поражению и летальному исходу. В отличие от хронической болезни почек (ХБП), при ОПП поражение развивается остро и часто имеет обратимый характер при устранении этиологического фактора.

Классификация

ОПП классифицируется по нескольким критериям: по локализации патологического процесса, по стадии тяжести и по этиологии.

По локализации

В зависимости от основного механизма повреждения выделяют три группы:

  • Преренальное ОПП (функциональное): возникает вследствие снижения перфузии почек (например, при гиповолемии, сердечной недостаточности, сепсисе). Почечная ткань структурно не повреждена, но фильтрация прекращается из-за недостаточного кровотока. Наиболее частая форма (до 60% случаев).
  • Ренальное ОПП (паренхиматозное): связано с прямым повреждением почечной ткани — канальцев, интерстиция, клубочков или сосудов. Наиболее частой причиной является острый тубулярный некроз (ОТН) вследствие ишемии или нефротоксического воздействия.
  • Постренальное ОПП (обструктивное): развивается из-за острого нарушения оттока мочи на любом уровне от почечных чашечек до уретры (например, камни, опухоли, стриктуры). При своевременном устранении обструкции функция почек может восстановиться.

По стадиям (KDIGO)

Наиболее распространённая международная классификация предложена организацией Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) в 2012 году. Она основана на динамике уровня креатинина сыворотки крови и объёма диуреза.

СтадияКритерии по креатининуКритерии по диурезу
1Повышение креатинина в 1,5–1,9 раза от исходного или увеличение на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов<0,5 мл/кг/ч в течение 6–12 часов
2Повышение креатинина в 2,0–2,9 раза от исходного<0,5 мл/кг/ч в течение ≥12 часов
3Повышение креатинина в 3,0 раза и более от исходного, или увеличение до ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л), или начало заместительной почечной терапии<0,3 мл/кг/ч в течение ≥24 часов, или анурия в течение ≥12 часов

Этиология и патогенез

Преренальные причины

Основной механизм — снижение эффективного артериального давления и почечного кровотока. Наиболее частые причины:

  • Гиповолемия (кровопотеря, диарея, рвота, ожоги, дегидратация).
  • Снижение сердечного выброса (инфаркт миокарда, аритмии, застойная сердечная недостаточность).
  • Системная вазодилатация (сепсис, анафилаксия, лекарственная гипотензия).
  • Реноваскулярная вазоконстрикция (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ, циклоспорин).

Ренальные причины

  • Ишемический ОТН: возникает при длительной гипоперфузии (например, при сепсисе или шоке). Повреждаются эпителиоциты проксимальных канальцев, что приводит к некрозу и отторжению клеток.
  • Нефротоксический ОТН: вызывается прямым действием токсинов (аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества, тяжёлые металлы, этиленгликоль, миоглобин при рабдомиолизе, гемоглобин при гемолизе).
  • Острый интерстициальный нефрит: чаще всего лекарственно-индуцированный (антибиотики пенициллинового ряда, НПВП, сульфаниламиды, диуретики). Характеризуется воспалительной инфильтрацией интерстиция.
  • Гломерулонефриты: быстро прогрессирующий гломерулонефрит (например, при системных васкулитах, волчаночном нефрите).
  • Сосудистые поражения: тромбоз почечных артерий или вен, злокачественная гипертензия, гемолитико-уремический синдром.

Постренальные причины

  • Обструкция мочеточников: камни, сгустки крови, опухоли, ретроперитонеальный фиброз.
  • Обструкция шейки мочевого пузыря: гиперплазия предстательной железы, рак простаты, камни, стриктуры уретры.
  • Нейрогенный мочевой пузырь: нарушение иннервации (например, при сахарном диабете, спинномозговой травме).

Клиническая картина

Клинические проявления ОПП зависят от стадии и причины. Выделяют четыре фазы:

  1. Начальная (шоковая) фаза: преобладают симптомы основного заболевания (шок, сепсис, интоксикация). Диурез может быть снижен, но может и сохраняться.
  2. Олигоанурическая фаза: резкое снижение диуреза (менее 400 мл/сут — олигурия, менее 100 мл/сут — анурия). Длится от нескольких дней до 2–3 недель. Характерны:
  • Задержка азотистых шлаков (азотемия, уремия).
  • Гиперкалиемия (опасна остановкой сердца).
  • Метаболический ацидоз.
  • Гипергидратация (отёки, отёк лёгких, мозга).
  • Поражение ЦНС (сонливость, спутанность сознания, судороги).
  • Желудочно-кишечные кровотечения, тошнота, рвота.
  1. Полиурическая фаза (восстановление диуреза): наступает после разрешения олигоанурии. Диурез может превышать 2–3 литра в сутки. В этот период сохраняется риск гиповолемии, гипокалиемии и инфекций.
  2. Фаза выздоровления: постепенное восстановление функции почек в течение 3–12 месяцев. У части пациентов остаётся стойкое снижение СКФ.

Диагностика

Диагноз ОПП устанавливается на основании критериев KDIGO. Основные методы:

  • Анамнез и физикальное обследование: оценка гидратации, артериального давления, пульса, диуреза.
  • Лабораторные исследования:
  • Креатинин сыворотки, мочевина, электролиты (калий, натрий, фосфор, кальций).
  • Общий анализ мочи (протеинурия, гематурия, цилиндры, кристаллы).
  • Фракционная экскреция натрия (FeNa) и мочевины (FeUrea) — помогает дифференцировать преренальную и ренальную формы.
  • Биомаркеры повреждения почек (липокалин-2, NGAL, KIM-1) — используются в научных исследованиях и сложных клинических случаях.
  • Инструментальные методы:
  • УЗИ почек (оценка размеров, эхогенности, наличия обструкции, гидронефроза).
  • Допплерография почечных артерий (оценка кровотока).
  • Компьютерная томография (при подозрении на опухоль, камни, абсцесс).
  • Биопсия почки: проводится при подозрении на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит или при неясном диагнозе.

Лечение

Лечение ОПП направлено на устранение причины, коррекцию водно-электролитных нарушений и профилактику осложнений.

Консервативная терапия

  • Устранение гиповолемии: внутривенное введение кристаллоидов (раствор Рингера, физиологический раствор) или коллоидов (альбумин) под контролем ЦВД и диуреза.
  • Коррекция гиперкалиемии: внутривенное введение глюконата кальция, инсулина с глюкозой, бета-2-агонистов, полистиролсульфоната натрия (энтеросорбент).
  • Коррекция ацидоза: бикарбонат натрия при pH <7,15.
  • Диуретики: петлевые диуретики (фуросемид) могут применяться для стимуляции диуреза, но не улучшают прогноз при ОТН.
  • Отмена нефротоксичных препаратов: НПВП, аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества, ингибиторы АПФ.

Заместительная почечная терапия (ЗПТ)

Показания к ЗПТ (диализу):

  • Рефрактерная гиперкалиемия (калий >6,5 ммоль/л).
  • Тяжёлый метаболический ацидоз (pH <7,15).
  • Уремическая интоксикация (энцефалопатия, перикардит).
  • Олигоанурия с гипергидратацией, рефрактерная к диуретикам.
  • Выраженная азотемия (мочевина >30–40 ммоль/л).

Методы ЗПТ: гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ. Выбор метода зависит от гемодинамической стабильности пациента и доступности оборудования.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ОПП зависит от причины, тяжести, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний (ХБП, сахарный диабет, сердечная недостаточность). Летальность при тяжёлых формах (стадия 3) достигает 30–50%, особенно в условиях отделения реанимации. У 5–10% пациентов, перенёсших ОПП, развивается терминальная стадия ХБП, требующая постоянного диализа или трансплантации почки.

Профилактика включает:

  • Адекватную гидратацию перед введением нефротоксичных препаратов (например, рентгеноконтрастных веществ).
  • Контроль артериального давления и уровня гликемии.
  • Избегание одновременного применения нескольких нефротоксичных лекарств.
  • Своевременное лечение инфекций, сепсиса, шока.
  • Мониторинг функции почек у пациентов из группы риска.

Источники

  1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements, 2012.
  2. Acute Kidney Injury: Prevention, Detection and Management. NICE Guideline NG148, 2019.
  3. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care, 2004.
  4. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. и др. Острое повреждение почек: клинические рекомендации. Нефрология, 2015.
  5. Hoste E.A.J., Kellum J.A., Selby N.M., et al. Global epidemiology and outcomes of acute kidney injury. Nature Reviews Nephrology, 2018.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →