Открыть сервисСервис

Окклюзия сосудов

Окклюзия сосудов — полное или частичное закрытие просвета кровеносного сосуда, приводящее к прекращению или значительному нарушению кровотока по этому сосуду. Термин происходит от латинского occlusio — «закрытие». Окклюзия может возникать в артериях, венах и лимфатических сосудах любого калибра и является патологическим состоянием, лежащим в основе ряда тяжёлых заболеваний — инфаркта миокарда, ишемического инсульта, острой артериальной недостаточности конечностей, тромбоэмболии лёгочной артерии.

Причины окклюзии

По механизму развития различают несколько основных причин окклюзии:

  • Тромбоз — образование сгустка крови (тромба) в месте повреждения сосудистой стенки или при замедлении кровотока. Наиболее частая причина окклюзии артерий и вен.
  • Эмболия — закрытие просвета сосуда эмболом — сгустком, попавшим с током крови из другого участка сосудистого русла (тромбоэмболия), либо жировым, газовым, амниотическим веществом.
  • Атеросклероз — отложение холестериновых бляшек во внутреннем слое артерий, постепенно сужающее и закрывающее просвет. Атеросклеротическая окклюзия формируется годами и характерна для аорты, коронарных, мозговых и артерий нижних конечностей.
  • Спазм и сдавление — механическое сжатие сосуда извне (травма, опухоль, гипс) или стойкий спазм гладкой мускулатуры.
  • Врождённые аномалии — аплазия или атрезия сосуда, фибротяжа, перегиб сосуда.

Классификация

По характеру течения окклюзии делятся на острые и хронические. Острая окклюзия развивается внезапно (тромбоз на фоне атеросклероза, эмболия) и требует неотложной помощи; хроническая формируется постепенно, компенсируясь развитием коллатерального кровообращения.

По степени закрытия просвета различают полную окклюзию (просвет закрыт полностью) и частичную (стеноз, сужение просвета более чем на 50 %). По локализации выделяют окклюзии коронарных артерий, артерий головного мозга, артерий конечностей, вен нижних конечностей, мезентериальных (кишечных) артерий, лёгочных артерий.

Патогенез

При окклюзии артерии кровь перестаёт поступать в ткани, питаемые этим сосудом. Развивается ишемия — кислородное голодание тканей. Через 20–40 минут полной ишемии необратимо повреждаются нейроны головного мозга; через 4–6 часов — мышечные клетки конечностей. При этом венозный отток из поражённого участка сохраняется некоторое время, что приводит к венозному полнокровию, отёку и цианозу тканей.

При быстром восстановлении кровотока (реперфузии) возникает синдром реперфузии — массивный выброс продуктов распада ишемизированных тканей в общий кровоток, что может вызвать аритмии, почечную и полиорганную недостаточность.

При окклюзии вены нарушается венозный отток, развивается венозный застой, отёк и в тяжёлых случаях — венозный гангренозный синдром (синяя флегмазия).

Клинические проявления

Симптомы зависят от локализации окклюзии:

Диагностика

Основные методы выявления окклюзии:

  • Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование — оценка проходимости сосуда и скорости кровотока.
  • Компьютерная ангиография — получение детальных изображений сосудов с контрастным веществом.
  • Магнитно-резонансная ангиография — альтернатива КТ без использования ионизирующего излучения.
  • Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» при подготовке к эндоваскулярным вмешательствам.
  • Электрокардиография и тропониновый тест — при подозрении на коронарную окклюзию.
  • Компьютерная томография лёгочной артерии — при тромбоэмболии.

Лечение

При острой окклюзии артерий показана неотложная реваскуляризация. Основные методы:

  • Тромболизис — внутривенное введение препаратов (alteplase, тенектеплаза), растворяющих тромб; эффективен в первые 3–6 часов.
  • Эндоваскулярная тромбэктомия — механическое удаление тромба через катетер; применяется преимущественно при окклюзии мозговых артерий.
  • Баллонная ангиопластика и стентирование — расширение просвета сосуда с установкой стента.
  • Хирургическая операция — шунтирование (обходной путь для кровотока), эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки), тромбэктомия.
  • Антикоагулянтная терапия — гепарин, варфарин, прямые пероральные антикоагулянты для предотвращения повторного тромбоза.

При хронической окклюзии применяют консервативное лечение (антиагреганты, статины, дезагреганты, физиотерапия), дозированную ходьбу для стимуляции коллатералей и при неэффективности — оперативное лечение.

Профилактика

Профилактика окклюзии сводится к контролю факторов риска атеросклероза и тромбоза: отказ от курения, контроль артериального давления, уровня холестерина и глюкозы крови, регулярная физическая активность, приём антиагрегантов по назначению врача при наличии показаний (перенесённый инфаркт, стентирование, фибрилляция предсердий).

Историческая справка

Понятие артериальной окклюзии сформировалось в XIX веке вместе с развитием патологической анатомии. Рудольф Вирхов в 1856 году описал роль тромбов в закрытии сосудов и их миграции (тромбоэмболия). В середине XX века появились первые методы хирургического лечения — тромбэндартерэктомия (1940-е годы) и коронарное шунтирование (1967 год, Рене Фавалоро). Эндоваскулярные методы — баллонная ангиопластика (1977, Андреас Грюнтциг) и механическая тромбэктомия при инсульте — получили развитие в 1990–2000-х годах.

Источники

  • Карпов О. Г. «Клиническая флебология»
  • Лопухин Ю. М., Савельев В. С. «Хирургические болезни»
  • Российские клинические рекомендации по ведению пациентов с окклюзиями артерий нижних конечностей
  • Национальные рекомендации по лечению острого коронарного синдрома
  • Справочник по сосудистой хирургии
Заметили ошибку или не согласны с информацией в статье? Напишите нам support@bfometr.ru