Терминальная стадия почечной недостаточности

Терминальная стадия почечной недостаточности (ТСПН, также уремическая стадия, хроническая болезнь почек 5-й стадии) — это финальная, необратимая фаза прогрессирующего снижения функции почек, при которой почки утрачивают способность поддерживать гомеостаз организма (выводить продукты азотистого обмена, регулировать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс, вырабатывать эритропоэтин и активную форму витамина D). Данное состояние характеризуется скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 15 мл/мин/1,73 м² и требует проведения заместительной почечной терапии (диализа или трансплантации почки) для поддержания жизни. Без лечения ТСПН приводит к летальному исходу в течение нескольких недель или месяцев вследствие нарастающей уремической интоксикации, гиперкалиемии, отёка лёгких или сердечно-сосудистых осложнений.

Этиология и патогенез

Причины

Основными причинами развития терминальной стадии почечной недостаточности являются:

• Сахарный диабет (тип 1 и 2) — диабетическая нефропатия занимает первое место среди причин ТСПН в развитых странах (около 40–50 % случаев).
• Артериальная гипертензия — гипертонический нефроангиосклероз.
• Хронический гломерулонефрит — аутоиммунное воспаление клубочков почек.
• Поликистоз почек — наследственное заболевание, приводящее к постепенному замещению паренхимы кистами.
• Тубулоинтерстициальные нефриты (в том числе лекарственные, вызванные анальгетиками).
• Обструктивные уропатии (длительно существующий гидронефроз, мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы).
• Системные заболевания (системная красная волчанка, амилоидоз, васкулиты).

Патогенез

Прогрессирование хронической болезни почек (ХБП) от начальных стадий к терминальной связано с необратимым склерозированием клубочков, атрофией канальцев и фиброзом интерстиция. Снижение массы функционирующих нефронов ведёт к гиперфильтрации в оставшихся нефронах, что ускоряет их повреждение. На терминальной стадии почки представляют собой сморщенные органы (вторично сморщенная почка) массой менее 50–70 г (в норме — 150–200 г). Накопление уремических токсинов (мочевина, креатинин, гуанидиновые соединения, β2-микроглобулин, фенолы) вызывает полиорганные нарушения, а дефицит эритропоэтина — анемию.

Клиническая картина

Терминальная стадия проявляется комплексом симптомов, объединяемых понятием «уремический синдром»:

• Неврологические расстройства: апатия, сонливость, спутанность сознания, судороги, периферическая полинейропатия (синдром «беспокойных ног», парестезии), уремическая энцефалопатия.
• Сердечно-сосудистые нарушения: артериальная гипертензия (часто резистентная к терапии), уремический перикардит, сердечная недостаточность, аритмии (в том числе гиперкалиемическая брадикардия).
• Желудочно-кишечные проявления: тошнота, рвота, анорексия, уремический стоматит и гастрит, желудочно-кишечные кровотечения (из-за нарушений тромбоцитарного гемостаза).
• Дыхательные расстройства: одышка (уремический отёк лёгких, плеврит), дыхание Куссмауля при метаболическом ацидозе.
• Кожные изменения: бледность (анемия), сухость, зуд, «уремический иней» — отложения кристаллов мочевины на коже.
• Гематологические нарушения: нормоцитарная нормохромная анемия (снижение гемоглобина до 60–80 г/л), тромбоцитопения, нарушение агрегации тромбоцитов.
• Метаболические и эндокринные нарушения: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, вторичный гиперпаратиреоз, остеодистрофия, аменорея у женщин, импотенция у мужчин.

Диагностика

Диагноз ТСПН устанавливается на основании:

• Лабораторные данные: уровень креатинина в сыворотке крови > 500–700 мкмоль/л (в зависимости от возраста и мышечной массы), СКФ < 15 мл/мин/1,73 м² (по формуле CKD-EPI или MDRD), мочевина > 30–40 ммоль/л, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз (снижение бикарбоната плазмы), анемия.
• Инструментальные методы: УЗИ почек (уменьшение размеров, истончение паренхимы, повышение эхогенности), допплерография почечных артерий (снижение кровотока), экскреторная урография (неэффективна из-за низкой фильтрации), биопсия почки (редко, только при неясном диагнозе).
• Дифференциальная диагностика: проводится с острой почечной недостаточностью (наличие анамнеза, динамика симптомов, размеры почек при УЗИ — при острой недостаточности почки обычно увеличены или нормальные, при хронической — уменьшены).

Лечение

Терминальная стадия почечной недостаточности требует незамедлительного начала заместительной почечной терапии (ЗПТ). Консервативное лечение (диета, коррекция анемии, гипертензии, электролитных нарушений) может лишь временно замедлить прогрессирование, но не предотвращает летальный исход.

Заместительная почечная терапия

1. Гемодиализ — основной метод ЗПТ (около 70–80 % пациентов в мире). Процедура проводится 3 раза в неделю по 4–5 часов через артериовенозную фистулу или постоянный центральный венозный катетер. Очищает кровь от уремических токсинов, корректирует электролитный и кислотно-щелочной баланс.
2. Перитонеальный диализ — альтернативный метод, при котором диализирующий раствор вводится в брюшную полость через катетер. Процедура проводится ежедневно (обычно 4–5 обменов в сутки) или автоматически ночью (APD). Подходит для пациентов с сохранённой функцией брюшины, без спаечного процесса.
3. Трансплантация почки — радикальный метод, обеспечивающий наилучшее качество жизни и выживаемость. Проводится от живого родственного или умершего донора. Требует пожизненной иммуносупрессивной терапии (циклоспорин, такролимус, микофенолаты, глюкокортикоиды). Противопоказания: активная инфекция, злокачественные новообразования, тяжёлые сердечно-сосудистые заболевания, неконтролируемая психическая патология.

Консервативное сопровождение

• Диетотерапия: ограничение белка (0,6–0,8 г/кг/сут), калия (до 2–3 г/сут), фосфора (до 800–1000 мг/сут), натрия (до 2–3 г/сут), жидкости (500–800 мл + диурез).
• Коррекция анемии: препараты эритропоэтина (эпоэтин альфа, дарбэпоэтин), препараты железа (внутривенно).
• Коррекция гиперфосфатемии и вторичного гиперпаратиреоза: фосфат-связывающие препараты (кальция карбонат, севеламер, лантана карбонат), активные метаболиты витамина D (кальцитриол, парикальцитол), при необходимости — паратиреоидэктомия.
• Гипотензивная терапия: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-блокаторы, диуретики (с осторожностью).
• Коррекция ацидоза: пероральный приём натрия бикарбоната.

Прогноз и эпидемиология

Без лечения ТСПН приводит к смерти в течение 1–3 месяцев. При проведении гемодиализа медиана выживаемости составляет 5–10 лет (в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний, приверженности лечению). Трансплантация почки обеспечивает 10-летнюю выживаемость у 60–80 % реципиентов (при живом донорстве — до 90 %). В Российской Федерации, по данным регистра Российского диализного общества (2022), число пациентов с ТСПН, получающих ЗПТ, составляет около 60–70 тысяч человек (около 400–450 на 1 млн населения). Ежегодная заболеваемость — 80–100 новых случаев на 1 млн населения.

Профилактика

Первичная профилактика направлена на предотвращение развития хронической болезни почек: контроль артериального давления, гликемии, лечение инфекций мочевыводящих путей, отказ от нефротоксичных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды, контрастные вещества). Вторичная профилактика включает раннее выявление ХБП (скрининг СКФ и альбуминурии у пациентов с диабетом, гипертензией, семейным анамнезом) и нефропротективную терапию (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины). Третичная профилактика — своевременное начало ЗПТ и подготовка к трансплантации.

Источники

• KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements, 2024.
• Национальные клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек» (Россия, 2021).
• Учебник «Нефрология» под ред. Н. А. Мухина, 2020.
• Регистр заместительной почечной терапии Российского диализного общества, 2022.
• Harrison's Principles of Internal Medicine, 21st edition, 2022.