Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние, представляющее собой резкое усиление всех симптомов тиреотоксикоза (гиперфункции щитовидной железы). Развивается на фоне нелеченого или неадекватно контролируемого диффузного токсического зоба (болезни Грейвса-Базедова), реже — при других формах тиреотоксикоза. Характеризуется внезапным выбросом в кровь большого количества тиреоидных гормонов (трийодтиронина Т3 и тироксина Т4), что приводит к декомпенсации всех систем организма, особенно сердечно-сосудистой и нервной. Без своевременной интенсивной терапии летальность достигает 20–50 %.

Этиология и патогенез

Причины развития

Тиреотоксический криз возникает не спонтанно, а под действием провоцирующих факторов у пациентов с уже имеющимся тиреотоксикозом. Основные триггеры:

• Инфекционные заболевания (пневмония, ангина, грипп, сепсис) — наиболее частая причина.
• Хирургические вмешательства на щитовидной железе (тиреоидэктомия) при недостаточной предоперационной подготовке (отсутствие эутиреоидного состояния).
• Травмы (в том числе тупая травма шеи, переломы, ожоги).
• Отмена или резкое снижение дозы тиреостатических препаратов (мерказолила, пропилтиоурацила).
• Применение препаратов йода (в том числе рентгеноконтрастных веществ) без предварительной блокады щитовидной железы.
• Стрессовые ситуации (эмоциональное потрясение, инфаркт миокарда, инсульт, кетоацидоз).
• Беременность и роды (особенно при токсикозе беременных или отслойке плаценты).
• Пальпация щитовидной железы (чрезмерно грубая или при наличии узлов).

Патогенез

В основе криза лежит не столько абсолютное повышение уровня гормонов, сколько резкое увеличение их свободных фракций (особенно свободного Т3) и нарушение связывания с транспортными белками. Это приводит к:

• Гиперметаболизму — резкому ускорению всех обменных процессов, что вызывает гипертермию, тахикардию, усиление катаболизма белков и жиров.
• Нарушению функции β-адренорецепторов — повышению чувствительности тканей к катехоламинам (адреналину, норадреналину), что усугубляет тахикардию, артериальную гипертензию, аритмии.
• Относительной надпочечниковой недостаточности — из-за истощения коры надпочечников на фоне стресса и повышенного метаболизма кортизола.
• Гипоксии и метаболическому ацидозу — вследствие несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой.

Клиническая картина

Симптомы развиваются остро — в течение нескольких часов или 1–2 суток. Выделяют три основные группы проявлений.

Сердечно-сосудистые нарушения

• Выраженная тахикардия (частота пульса > 140–160 уд/мин, иногда до 200).
• Мерцательная аритмия (у 20–30 % пациентов).
• Артериальная гипертензия (сменяющаяся гипотонией при декомпенсации).
• Сердечная недостаточность (отёк лёгких, кардиогенный шок).
• Боли в области сердца (стенокардия).

Нервно-психические расстройства

• Психомоторное возбуждение, тревога, паника.
• Делирий, галлюцинации (зрительные, слуховые).
• Спутанность сознания, сопор, кома.
• Тремор конечностей (мелкоразмашистый, усиливающийся при движении).
• Судороги (тонические, клонические).

Метаболические и терморегуляционные нарушения

• Гипертермия (температура тела 38–41 °C, без признаков инфекции).
• Профузное потоотделение (сменяющееся сухостью кожи при обезвоживании).
• Жажда, полиурия.
• Тошнота, рвота, диарея (иногда до 10–15 раз в сутки).
• Желтуха (при развитии печёночной недостаточности).

Другие проявления

• Увеличение щитовидной железы (зоб) — часто, но не обязательно.
• Экзофтальм (пучеглазие) — может усиливаться.
• Мышечная слабость, адинамия.
• Олигурия, анурия (при шоке).

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза (наличие тиреотоксикоза). Лабораторные исследования подтверждают диагноз и оценивают тяжесть состояния.

Лабораторные критерии

• Гормональный профиль: резкое повышение свободного Т4 и/или свободного Т3, снижение тиреотропного гормона (ТТГ) до неопределяемых значений.
• Биохимия крови: гипергликемия (до 15–20 ммоль/л), повышение уровня билирубина, трансаминаз (АЛТ, АСТ), креатинина, мочевины; метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия.
• Общий анализ крови: лейкоцитоз (до 15–20×10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Коагулограмма: признаки ДВС-синдрома (тромбоцитопения, удлинение ПТИ, АЧТВ).

Инструментальные методы

• ЭКГ: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, признаки ишемии миокарда, удлинение интервала QT.
• Эхокардиография: снижение фракции выброса левого желудочка, дилатация камер сердца.
• УЗИ щитовидной железы: увеличение объёма, диффузные изменения, повышенная васкуляризация.

Шкала Burch-Wartofsky

Для объективной оценки тяжести криза используется шкала Burch-Wartofsky (1983), включающая баллы за температуру, пульс, наличие аритмии, сердечную недостаточность, неврологические симптомы, желудочно-кишечные расстройства и наличие провоцирующего фактора. Сумма баллов:

• < 25 — криз маловероятен.
• 25–44 — угроза криза.
• ≥ 45 — тиреотоксический криз.

Лечение

Терапия проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и включает несколько направлений.

Блокировка синтеза и выделения тиреоидных гормонов

• Тиреостатики: пропилтиоурацил (ПТУ) — препарат выбора (200–400 мг внутрь или через зонд каждые 4–6 часов) или мерказолил (тиамазол) — 30–60 мг/сут. ПТУ предпочтительнее, так как частично блокирует периферическую конверсию Т4 в Т3.
• Препараты йода: назначают через 1–2 часа после тиреостатиков (чтобы не усилить синтез гормонов). Используют раствор Люголя (8–10 капель 3 раза в день внутрь) или йодид калия (100–200 мг/сут). В тяжёлых случаях — внутривенно йодид натрия.
• Глюкокортикоиды: гидрокортизон (200–400 мг/сут в/в) или дексаметазон (8–16 мг/сут) — для коррекции надпочечниковой недостаточности, снижения периферической конверсии Т4 в Т3 и стабилизации клеточных мембран.

Купирование β-адренергической активности

• β-блокаторы: пропранолол (анаприлин) — 40–80 мг внутрь каждые 4–6 часов или 1–5 мг в/в медленно. При противопоказаниях (бронхиальная астма) — эсмолол (в/в инфузия). Снижают тахикардию, артериальное давление, тремор, возбуждение.

Детоксикация и коррекция метаболических нарушений

• Инфузионная терапия: 0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % глюкоза, растворы калия, магния. Объём — до 3–4 л/сут под контролем ЦВД и диуреза.
• Жаропонижающие: парацетамол (ацетаминофен) — 500–1000 мг внутрь или в/в. Аспирин противопоказан (усиливает свободные фракции гормонов).
• Плазмаферез, гемосорбция — при неэффективности медикаментозной терапии (удаляют избыток гормонов и цитокинов).

Симптоматическая терапия

• Седативные: диазепам, галоперидол (при психомоторном возбуждении).
• Сердечные гликозиды: дигоксин (при мерцательной аритмии).
• Кислородотерапия (через маску или носовые канюли).
• При развитии сердечной недостаточности — диуретики, вазопрессоры (допамин, норадреналин).

Прогноз и профилактика

Прогноз

Без лечения летальность достигает 50–80 %. При своевременной интенсивной терапии — 10–20 %. Основные причины смерти: сердечная недостаточность, отёк лёгких, фибрилляция желудочков, полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. У выживших пациентов в течение нескольких недель сохраняется высокий риск рецидива.

Профилактика

• Адекватное лечение тиреотоксикоза (тиреостатики, радиойодтерапия, тиреоидэктомия).
• Достижение эутиреоидного состояния перед любыми хирургическими вмешательствами.
• Избегание стрессов, инфекций, травм у пациентов с тиреотоксикозом.
• Контроль уровня гормонов и доз препаратов (особенно при беременности).
• Немедленная коррекция дозы тиреостатиков при появлении первых признаков инфекции или стресса.

Источники

1. Клинические рекомендации «Тиреотоксикоз у взрослых» (Минздрав РФ, 2021).
2. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.
3. Burch H. B., Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm // Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. — 1993. — Vol. 22, № 2. — P. 263–277.
4. Ross D. S., Burch H. B., Cooper D. S. et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis // Thyroid. — 2016. — Vol. 26, № 10. — P. 1343–1421.
5. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21st Edition, 2022 (Chapter 405: Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis).